Cell Death & Disease：LINC00675能够增进去势抵抗性癌的进展

雄激素阻断化疗（ADT）引发的癌（PCa）去势其会（CRPC）发展很难致使的影响PCa高血压的生活精确度和适应环境。越来越多的证词表明长非编码RNAs（lncRNAs）在癌症是从和方面中具有重要的作用。然而，lncRNAs参予PCa方面和化疗其会造成方面的遗传机制仍旧不清楚。

近来，有分析部门辨认出一个长非编码RNA LINC00675在雄激素不敏感性PCa细胞膜系和CRPC高血压中上调，进而作出贡献体内和胃试验中PCa的方面。LINC00675的敲除很难明显的依赖性的成型并移向PCa细胞膜对恩杂鲁胺的其会。从机制上谈论，LINC00675很难并不需要调控雄激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并并不需要结合到AR来阻断其泛素化过程。同时，LINC00675很难与GATA2的mRNA结合并稳定其表达水平，GATA2在AR信号途径中起着合共激活因子的作用。明显的是，分析部门通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的同理寡核苷酸（ASO）处理皮下生命体农作物建模辨认出，靶向LINC00675很难对雄激素阻断不敏感性建模造成益处。

LINC00675很难作出贡献癌（PCa）发展

LINC00675很难作出贡献去势其会

最后，分析部门指出，他们的辨认出阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号途径是CRPC高血压潜在的化疗途径。

原始原文：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020