Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何负面影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-01-10 02:44 来源：鞍山男科医院
之中心点：两种常见的AML性状，NPM1c和FLT3-TKD，可协同抑止肠道快速病症。在前提上，NPM1c会变动FLT3-TKD的适配并变动其瞬时适应性，这有可能有助于治疗施压。简述：在急性髓系帕金森氏症(AML)之中，FLT3和NPM1的触发性状是最常见的性状，而且常同时发生。NPM1的性状情况下对于装载FLT3酪氨酸激酶残基(TKD)点性状的患者不具过强的预后相关性，但其生物学前提尚不明确。全面性Alina Rudorf等人发现NPM1c与FLT3-TKD不具协同效应。虽然FLT3-TKD的表达根本无法抑止肠道病症，但与NPM1c联合表达时可所致肠道迅速发生侵袭性骨髓增生性疾病，潜伏期仅31.5天。学术研究部门发现，仅在性状型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可触发沿河效应分子STAT5。此外，NPM1c会变动FLT3-TKD从细胞膜较厚到内质网的细胞膜适配，进而有可能所致STAT5异常触发。格外重要的是，STAT5异常触发不仅起因原发性肠道细胞膜之中，在装载FLT3-TKD和NPM1c性状的AML患者之中也有发生。总而言之，本学术研究揭示了一种属于自己前提，即NPM1c所致FLT3-TKD异常适配和变动其阻遏能力的前提。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转贴需授权！
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